São Paulo (AUN - USP) - Avanços no estudo de glicoproteínas que estão na parede do vírus Influenza e são responsáveis pela adesão e reconhecimento deste nas células hospedeiras foram discutidos no dia 10 de outubro, na palestra An Overview on Influenza Pandemics: The role of swine and the genesis of the pandemic H1N1, que ocorreu no anfiteatro do Instituto de Pesquisas Energéticas e Nucleares (IPEN) da USP, às 10 horas. A palestra foi organizada pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ), e faz parte do evento Influenza: um constante desafio à Saúde Pública e Animal, no qual a FMVZ propõem uma discussão sobre aquele que é o vírus responsável por algumas das pandemias mais célebres da história, como a Gripe Espanhola, e, recentemente, o surto de H1N1.

Segundo o palestrante Richard Webby, do St. Jude Children's Research Hospital, centro de pesquisas que funciona em Memphis, nos EUA, os surtos de Influenza, conhecida no Brasil como gripe, estão no topo das pandemias no mundo. Pandemias são surtos de doenças infecciosas que se espalham pela população, numa escala continental ou até global. A Influenza, segundo o site da St. Jude Children's Research Hospital, é a sexta causa de morte entre adultos americanos e mata 36 mil pessoas no mundo por ano. Os sintomas correspondem a febre, fadiga extrema, dor na cabeça e no corpo. É muito contagiosa e o vírus é altamente mutável. Por isso, todo ano, uma nova vacina precisa ser elaborada, considerando as características bioquímicas das cepas inéditas. Todo ano a Organização Mundial de Saúde (OMS) faz reuniões para atualizar-se quanto às novas gripes.

As pesquisas realizadas por Webby consistem em analisar as mutações que ocorrem no vírus, que é identificado genericamente como HANA, na qual HA identifica uma hemaglutinina e NA uma neuroamidase. Essas duas estruturas glicoproteicas estão presentes na superfície viral. A função destas estruturas é reconhecer a célula hospedeira e conectar-se a parede celular desta. Por meio da identificação dessas estruturas, com números, por exemplo, H1N1, os cientistas reconhecem as cepas e tentam criar terapias para combater ou prevenir as infecções. Segundo o pesquisador, foram reconhecidos 9 subtipos de NA e 16 de HA.

Hospedeiro
O Influenza é um vírus cujo hospedeiro primário são aves aquáticas. Nesses animais, o patógeno permanece em células do trato gastrointestinal, e por isso, a doença se dissemina por meio dos excrementos fecais. Nos hospedeiros intermediários, como aves domésticas, porcos e humanos, o vírus tem afinidade por células do trato respiratório, tanto superior quanto inferior, com exceção de aves domésticas, como perus e galinhas, que ainda apresentam a doença nos órgãos intestinais. Em mamíferos, quando ocorre nos pulmões, a doença costuma ser fatal.

Os estudos apontados por Webby mostraram que, em amostragens feitas das fezes das aves aquáticas, desde 1985, na Baía de Delaware, na costa leste americana, provou que mais 6,5% das aves apresentavam Influenza. Em outras regiões, essa porcentagem ficou abaixo de 0,1%, o que levou os pesquisadores a identificarem que a ave Ruddy Turnstones, da espécie Arenaria interpres, que frequenta a baía para alimentar-se de crustáceos, estava infectada com a doença numa proporção de uma ave para outras cinco.

A perpetuação do vírus entre as aves aquáticas ainda não está satisfatoriamente esclarecida. Nas aves domésticas, alterações nas estruturas H5 e H7 evoluem para fenótipos virais entre galinhas. Nesse ponto, o pesquisador diz que o que limita a capacidade de transmissão é o receptor.

História
Em 1918, umas das variações do Influenza mais famosa, conhecida como Gripe Espanhola, matou 20 a 50 milhões de pessoas. Em 1957, a Gripe Asiática matou 1 milhão de pessoas, e em 1968, outra variação, conhecida como Gripe de Hong Kong, matou 500 mil. Entre os fatores que tornam algumas variações mais agressivas estão as diferentes respostas imunes que as pessoas podem apresentar, influenciadas por questões genéticas e socioambientais. Em humanos, o vírus tem maior pressão de imunidade do que em porcos, por exemplo, pois humanos vivem mais. Assim, surgem maiores variações de cepas infecciosas para humanos.

Em 2005, houve o surto de H1N1, no México, e em 2011, quatro novas linhagens de H1N1 foram identificadas. O H1N1 do surto de 2009 também adquiriu uma mutação que acrescentou ao seu fenótipo um fator de transmissão aérea, que aumentou sua disseminação.

H3N2
Outro estudo de Webby acompanhou criações de porcos na Carolina do Norte, nos EUA, na qual foi isolada a cepa H3N2 triplo recombinante. Essa cepa, reproduzida em laboratório, foi inserida em um grupo de porcos. Além deles, um outro grupo foi contaminado com a variação H3N2 comum. Primeiro, os pesquisadores fizeram com que os porcos com a variação comum de H3N2 tivessem contato direto com porcos saudáveis, que foram contaminados, porém, os porcos submetidos ao contato indireto, protegidos por meio de um cercado, não ficaram doentes. Numa segunda etapa, porcos contaminados com H3N2 triplo recombinante tiveram contato direto e indireto com os outros dois grupos de porcos, e todos foram contaminados. A variação triplo recombinante, neste caso, garantiu uma cepa capaz de transmitir-se sem contato direto.

Essas avaliações permitiram reconhecer aspectos nas mutações que fazem esta linhagem de gripe transmissível entre animais de uma mesma espécies e de espécies diferentes. No caso do contágio homem-homem, a variação H3N2 triplo recombinante mostrou-se muito transmissível, pois a partir do isolamento desta cepa, em 1998, alguma mutação garantiu que ela se tornasse pandêmica entre 1998 e 2006. Em 2011, 307 pessoas morreram devido às complicações com H3N2.